miércoles, 17 de marzo de 2010

Resumen Párkinson y extrapiaramidalismos sin fotos.

Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.

La enfermedad de Párkinson es un síndrome extrapiramdal progresivo, que se debe a una afectación de los gánglios basales. Esta Enfermedad fue descrita por el Médico Británico James Párkinson en 1817.

Los “Síndromes Parkinsonianos o Extrapiramidales” son un grupo de alteraciones en las que se desarrollan los sintomas y signos típicos de la Enfermedad de Párkinson, pero de una forma secundaria a otra enfermedad neurológica.

Introducción:

El sistema extrapiramidal está formado por los núcleos de la base y sus conexiones. Los núcleos son: caudado y putamen (neoestriado), globo pálido, sustancia negra y núcleo subtalámico.

Las vías que en ellos se originan, desempeñan un papel particularmente importante en los movimientos automáticos que son de naturaleza diversa, y algunos de los cuales no tienen ninguna relación con el movimiento automático puro.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Funciones del Sistema Extrapiramidal:

Controlar las secuencias motoras de patrones automáticos y semiautomáticos.
Armonizar los movimientos.
Soporte postural para realizar movimientos voluntarios.
Control del tono muscular.
Párkinson y Parkinsonismos.
Control de los movimientos voluntarios que se tornaron automáticos ( marcha, habla, escritura).
Control de los movimientos reflejos ( deglución,oclusión palpebral).
Control de los movimientos sincinéticos ( balanceo de los brazos durante la marcha).

Tono muscular:

El músculo normal en estado de reposo no está en relajación completa, sino en un estado de semicontracción permanente llamado tono muscular (es un cierto grado de tensión elástica).
El tono muscular es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones.
Párkinson y Parkinsonismos.
Tono muscular anormal( Hipertonía)

Espasticidad:

lesión de la vía corticorreticuloespinal ( Piramidal). Predomina en músculos antigravitatorios (flexores de miembros superiores y extensores de miembros inferiores). Se observa el “fenómeno de la navaja de muelle”, que consiste en que al hacer un movimiento pasivo la resistencia aparece y se vence de golpe al comienzo.

Rigidez:

es la hipertonía del Síndrome de Parkinson, por cese de inhibición de las zonas de los núcleos grises de la base sobre las motoneuronas. Afecta por igual a todos los músculos. Con movimientos pasivos aparece una resistencia uniforme desde el comienzo hasta el final. Se observa el “fenómeno de la rueda dentada”, que consiste en que con movimientos pasivos la resistencia se va venciendo a modo de golpes.

No hay que confundir la Hipertonía con la retracción múscular. La retracción múscular es un verdadero acortamiento ( no un aumento del tono ) de los músculos posturales que deriva en lo que médicamente se conoce como Flexos.

Causas del Párkinson 1:

No se conoce a día de hoy la causa exacta, se barajan varias teorías, una de ellas postula que se trata de un proceso degenerativo asociado a factores ambientales. La segunda ( la mas actual ) defiende que se trata de un proceso infeccioso de origen viral que evoluciona de forma lenta.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Causas del Párkinson 2.

Aunque lo que está claro es que existe un desequilibrio entre dopamina (neurotransmisor inhibidor producido por la sustancia negra) y acetilcolina (neurotransmisor estimulante producido por el caudado y el putamen), con disminución de la primera y aumento de la segunda.
Enfermedad de Párkinson:

80/160 casos cada 100000 habitantes, afecta por igual a los dos sexos, los primeros signos aparecen más a menudo entre los 50 y los 69 años.


Síntomas principales ( triada ):

Rigidez o hipertonía: Expresa la exageración del tono postural. Disminuye con el reposo y aumenta con el movimiento, el frío y las emociones.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.


Temblor: Es el Síntoma más conocido y el más frecuente, sobre todo al comienzo, suele ser de inicio unilateral. Aparece en reposo, al sostener una actitud, disminuye con los movimientos voluntarios y desaparece durante el sueño. Afecta predominantemente a los miembros superiores.


Acinesia: Trastorno de la iniciación y ejecución del movimiento, que va a la par con la pérdida de movimientos automáticos asociados.

En la cara aparecerá un rostro inmovil conocido como “ cara de poker “ con disminución de la mímica y del parpadeo.

Desaparecen los movimientos espontaneos y expresivos.

A esos tres síntomas se agregan diversas perturbaciones psíquicas y del caracter, estando a menudo presente un síndrome depresivo.



El conjunto de los diferentes síntomas ocasionará:

1- Importantes modificaciones posturales: Cifosis con projecció de la cabeza y del tronco hacia adelante y flexum de los miembros inferiores.
2- Pérdidas de eqilibrio.
3- Lentitud funcional y relacional cada vez más marcada.

La medicación mas comunmente utilizada es la L-Dopa, que tiene un marcado efecto sobre la acinesia y la rigidez, pero casi nulo sobre el temblor.

Estadios de la Enfermedad según Hoeln y Yahr.

Estadio 1: Daño leve unilateral que permite una vida cotidiana y profesional normal.
Estadio 2: Daño bilateral, sobre todo del tronco, vuelve más difícil la vida profesional.
Estadio 3: Todos los grandes síntomas están presentes y dificultan la vida cotidiana y los desplazamientos.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Estadio 4: El Paciente no puede caminar solo y se vuelve indispensable una ayuda exterior para los actos de la vida diaria.
Estadio 5: Fase de prostación en cama.
Párkinson Y Parkinsonismos.
Actuación por fases:

Fase de Luna de Miel:

Corresponde a las fases 1 y 2 de Hoehn y Yahr. Al comienzo la actuación médica suele ser suficiente.
Hay que tener en cuenta que se trata de pacientes muy fatigables, por tal motivo la gimnasia y la actividad física en general estará indicada, pero con moderación.

Fase de Estado:

Corresponde al Estadio 3.

La acinesia con alteraciones de los recrudecimientos ( fase on) y remisiones ( fase off ) empiezan a aperecer en algunos pacientes de forma más significativa y en otros levemente.
Aparecen movientos anormales y se altea la deambulación, observandose el inicio de la marcha festineante( periodos de aceleración gradual e involuntaria del ritmo de la marcha).
El paciente empieza a volverse inestable y aparecen así los primeros desequilibrios y las primeras caídas.
Surge también el Dolores Parkinsoniano que responde bien al calor húmedo.
El Parkinsoniano, debido a su actitud cifótica empieza a tener sus primeros problemas respiratorios.
Empiezan a aparecer la micrografia.

En esta fase nos centraremos en:
Educación Respiratoria.
Intervención correctora de la marcha Festineante y de los episodios de Freezing si apareciesen.
Lucha contra las posturas cifóticas y las actitudes posturales que tiendan al flexo.
Gimnasia basada en los estiramientos suaves la corrección de la postura.
Intentar corregir la escritura.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.

Fase de Declinación:
Corresponde a la fase 4. El paciente requiere ya la supervisión y la ayuda de un tercero para desplazarse y pasa la mayor parte del tiempo sentado.

En esta fase nos centraremos en:
Prevención de caídas.
Incentivaremos la deambulación supervisada corrigiendo los episodios de Freezing.
Posiblemente el paciente estará disartrico en mayor o menor medida, cosa que tendremos en cuenta a la hora de la comunicación.( Logopeda)


Posiblemente apareceran los problemas de alimentación con el subsiguiente riesgo de broncoaspiración, por tal motivo aplicaremos las técnicas de reeducación alimentaria. ( Consultar con Diplomado en Enfermeria o Médico)
Lucharemos contra las actitudes viciosas corrigiendo en lo posible el posicionamiento en sedestación.
Seguiremos con la educación respiratoria.
Seguiremos con la reeducación de la escritura.
Tendremos en cuenta que posiblemente sea conveniente readaptar el domicilio ( Terapeuta Ocupacional).
En esta Fase se intensificaran las movilizaciones pasivas ( Fisioterapeuta)

4. Fase Final:

Corresponde al Estadio 5. El Paciente ya no puede caminar y permanece postrado en cama o en Silla.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
En esta fase nos centraremos en:
Evitar el riesgo de broncoaspiración.
Realizar correctamente las tranferencias.
Ser estrictos en los cambios posturales.
Tener en cuenta la posibilidad de aparición de problemas respiratorios, aparición de UPP e incontinencia urinaria.
Ser consciente de los problemas de comunicación del Paciente.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Síndromes extrapiramidales:

Una lesión en la vía extrapiramidal originará la pérdida del movimiento automático y puede acarrear diversos síndromes:

1- Síndrome Parkinsoniano.
2- Atetosis y Distonia.
3- Corea y hemibalismo.


Aunque la Enfermedad de Parkinson reune todas las características del Sindrome Parkinsoniano, este puede ser secundario a causas que cursan con la lesión anatómica de la Sustancia Negra.

Citaremos a modo informativo:

Los Síndromes Parkinsonianos posencefálicos.
Los Síndromes Parkinsonianos de origen tumoral.
Los Síndromes Parkinsonianos Tóxicos. ( Oxido de Carbono, Manganeso).
Los Síndromes Parkinsonianos Postraumáticos.( Por ejemplo la demencia fugilistica).
Los Síndromes Parkinsonianos provocados por neurolépticos.

En el caso de que el Síndrome Extrapiramidal afecte a la sustancia negra seguiremos las mismas pautas descritas en la Enfermedad de Parkinson.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Atetosis y Distonía.

El movimiento atetósico es una variación involuntaria y lenta entre las posiciones extremas de flexión y de extensión, son movimientos continuos e involuntarios que afectan fundamentalmente a los dedos y a las manos, el Paciente no puede mantenerse quieto. Aumenta con la fatiga y el estrés y desaparece durante el sueño.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Las Distonías son movimientos involuntarios e intermitentes que imponen a segmentos del miembro a actitudes extremas.

Nos centraremos fundamentalmente en evitar que el Paciente se agote o se altere, ya que estas dos cosas empeoraran el cuadro. Estos pacientes han de estar tranquilos y toleran mal los esfuerzos.


En lo referente a la Corea y al Hemibalismo:
Los movimientos coreicos se producen de manera anárquica, de forma brusca e imprevisible ( encojimiento de hombros, flexion o extensión de uno o varios dedos.. ) y pueden estar acompañados de perturbaciones de la fonación y de la deglución. La sintomatologia aumenta con los estados emocionales alterados y desaparece durante el sueño.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Se trata de una enfermedad hereditaria que aparece hacia los 40 años y que comunmente se conoce como el “ baile de San Vito “.




El hemibalismo es un movimiento muy brusco, de gran amplitud, que se observa sobre todo en la raíz del miembro superior, que es proyectado hacia afuera, con tendencia a l flexión y el enrrollamiento sobre su eje.
Párkinson y Síndromes Extrapiramidales.
Nos centraremos en:
Conservar la marcha y prevenir las caídas, evitando el cansáncio y las emociones negativas.
Tendremos especial atención a los trastornos de la comunicació ( Logopeda).
Estaremos atentos a los trastornos de la deglución ( Consultar a Diplomado en Enfermería o Médico).


GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN.

Resumen cambios motrices en demencias sin fotos

CAMBIOS MOTRICES EN LAS DEMENCIAS.

Las demencias no tan sólo producen afectaciones en la esfera cognitiva....

A nivel funcional y ordenado por tipos estos son sus principales signos y síntomas:

DEMENCIA TIPO ALZHEIMER.

Apraxia.
Fase de vagavundeo.
Rigidez en fases tardias.
Tendencia al flexo en fases tardias.
Pérdida de masa muscular en fases tardias.
Alteración de la marcha con disminución de la longitud de la zancada y episodios de desequilibrios laterales.
DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER.

Formas de inicio atípicas:
Mioclonias.
Apraxia progresiva.
Parkinsonismo.
Espasticidad y Ataxia.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL.

Pueden producirse alteraciones motoras en diferentes grados de intensidad ( no es lo mas habitual ).
Actos repetitivos estereotipados.
Defectos en la planificación de los movimientos piramidales.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL.

Pueden evolucionar hacia enf. de Alzheimer ( 10%).
Apáticos generalmente, esto les hace evolucionar hacia problemas motores.
Progresan hacia el encamamiento con riesgo elevado de neumonía aspirativa.

DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY.

Alteraciones posturales de tipo Parkinsoniano.
Sintomatología motora extrapiramidal.
Marcha Festineante con episodios de freezing y múltiples caídas.
Disartria y disfagia en fases tardias.

PARALISIS SUPRNUCLEAR PROGRESIVA.

Síndrome rigido-acinético.
Inestabilidad postural precoz ( caídas frecuentes).
Síndrome pseudobulbar.
Disartria ( espástica, atáxica, hipofónica).
Parálisis supranuclear de la mirada ( predominio de la mirada hacia abajo).

PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA.

Apraxia del movimiento de los parpados.
Postura en hiperextensión de cuello y tronco.
Posturas distónicas de miembros.
Blefarospasmo.



PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA.

PRONÓSTICO:

A los 3 a. Ayuda para caminar.
A los 4 a. Dificultad para la deglución.
A los 8 a. Confinamiento en Silla de Ruedas.
A los 9-10 a. Fallecimiento.

DEGENARACIÓN CORTICO-BASAL.

Inicio marcadamente asimétrico.
Parkinsonismo.( Acinesia, rigidez asimétrica).
Piramidalismo.
Temblor postural y de acción.
Alien limb.
Inestabilidad postural.


DEGENERACIÓN CORTICO-BASAL

Mioclonias.
Disfagia y disartria.
Signos de disfunción cortical.
Apraxia.
Esterognosia, Agrafiestesia.
Esperanza de vida 6-7 años.

DEMENCIA VASCULAR.

ALTERACIONES POSTURALES VARIAS Y OSCILANTES.
ALTERACIÓN DE LA MARCHA CON DESEQUILIBRIOS ALTERNOS LATERALES Y POSTEROANTERIORES.
MARCHA CON PASOS CORTOS, AUSENCIA DE BRACEO, AUMENTO DE LA BASE DE SUSTENTACIÓN Y EPISODIOS DE FREEZING
SINDROME PSEUDOBULVAR: DISARTRIA, DISFAGIA.
POSIBILIDAD DE SÍNDROMES NEUROLOGICOS FOCALES.
SINTOMATOLOGIA EXTRAPIRAMIDAL.

HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA.

TRANSTORNO DE LA MARCHA: PASOS CORTOS, ARRATR DE PIES, AUMENTO DE LA BASE, INESTABILIDAD.
CAIDAS DE REPETICIÓN.
INCONTINENCIA URINARIA EN FASES TARDIAS.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.
MOVIMIENTOS COREICOS.
BRADICINESIA.
TRASTORNO DE LA MARCHA.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR.
PARKINSONISMOS EN FASES AVANZADAS.

ENCEFALOPATIA PROGRESIVA POR HIV-1

AFECTACIÓN SUBCORTICAL PREDOMINANTE.
ENLENTECIMIENTO PSICOMOTOR. BRADICINESIA.
EN ESTADIOS AVANZADOS TETRAPARESIA Y POSTURAS DE DECORTICACIÓN.
DEBILIDAD.
FALTA DE COORDINACIÓN.
TEMBLOR.

ENCEFALOPATIAS DIVERSAS

HEPÁTICA.
ALCOHOLICA.
NEFRÓTICA.
TÓXICA.
OTRAS.

Resumen cambios 2 sin fotos

Cambios fisiológicos y patológicos en Geriatría y Demencias 2


Entre los 30 y los 80 años se pierde un 30 a 40% de la masa muscular.
Dicha pérdida no es lineal y se acelera con la edad.
La fuerza muscular disminuye con los años
Las fibras tipo II (Dinámicas) disminuyen más que las fibras tipo I ( Posturales) y las unidades motoras reducen su densidad.

La menor actividad de la hormona de crecimiento y andrógenos contribuye a la disfunción muscular.
La remodelación de tendones y ligamentos se vuelve más lenta.
Sistema Músculo Esquelético.
Las Fibras tipo I, ( Dinámicas ) tienden a atrofiarse, el músculo pierde volúmen y el paciente pierde fuerza.
Las Fibras tipo II, ( Posturales ), tienden a acortarse, facilitando la aparición de posturas de tipo flexo.
Los flexos se producen siempre en los mismos músculos siendo comunes los de cadera, rodillas, codos....


Hay disminución en la actividad osteoblástica ( generadora de hueso)
Decremento de la masa ósea,
Reducción del grosor de la cortical.
En los hombres la masa ósea es mayor a través de toda la vida y la pérdida de los estrógenos femeninos termina con el efecto inhibidor de éstos sobre los osteoclastos ( destructora de hueso)
Sistema Músculo Esquelético.
Los músculos que han desarrollado flexos, afectan a medio plazo a las articulaciones que movilizan, produciendo en estas procesos degenerativos de tipo artrósico que pueden perpetuar el proceso.

Se produce osteoporosis (pérdida de la masa ósea con composición normal del hueso) típicamente en caderas, fémures y vértebras.
También puede aparecer osteomalacia (falla en la calcificación de la matriz ósea y acumulación de hueso no calcificado) lo cual se asocia a déficit de vitamina D.
Sistema Nervioso
Sistema Nervioso
El sistema nervioso se afecta de manera importante con el paso del tiempo.
Existe pérdida de neuronas no generalizada.
El peso cerebral disminuye con la edad
el flujo cerebral se reduce en un 20% produciendo alteraciones de los procesos de autorregulación de flujo.
Sistema Nervioso.
Las mayores pérdidas son de los grupos de neuronas largas como los haces piramidales, células de Purkinje, haces extrapiramidales
Los grupos de núcleos del tronco, neuronas pontinas e hipotalámicas tienen pérdidas reducidas.
Sistema Nervioso
Disminuye la mielina
Disminuye la densidad de conexiones dendríticas enlenteciendo al sistema.
Sistema Nervioso.
Hay disminución de la síntesis de catecolaminas, VIP y sustancia P.
Los receptores de catecolaminas, serotonina y opioides se reducen.
Estos cambios en los neurotransmisores y sus receptores no se traducen necesariamente en cambios intelectuales y conductuales, sino que es el conjunto de cambios lo que provoca dichas variaciones.
Los reflejos osteotendinosos disminuyen en intensidad de respuesta.
La arquitectura del sueño se altera con reducción de la fase 3 y en especial de la fase 4 de sueño profundo, con lo cual se observa dificultad en la conciliación del sueño, despertar precoz, reducción del número de horas de sueño y disminución del efecto reparador del mismo.
Oído y Audición.
Oído y Audición.
En el oído externo se produce acumulación de cerumen que dificulta la audición.
Oído y Audición.
Pérdida de su elasticidad así como disminución de la eficiencia en la conducción del sistema de huesecillos
Estos cambios provocan pérdida de audición por alteración de la conducción que afecta principalmente las tonalidades bajas, tienen dificultades para escuchar los sonidos agudos.
Oído y Audición
Presbiacusia: Es la disminución de la Audición debida al envejecimiento fisiológico, esta puede ser atenuada con la utilización e audífonos.
Ojo y Visión.
Ojo y Visión
La órbita pierde contenido graso y produce efecto de ojos hundidos.
La laxitud de los párpados puede provocar:
Ojo y Visión
La córnea pierde transparencia y depósitos de lípidos producen el "arco senil".
Ojo y Visión
La pupila reduce su diámetro y el iris disminuye la capacidad de acomodación por fibrosis de sus elementos musculares.
A nivel de retina se reduce la fagocitosis de pigmentos produciéndose acumulación de ellos, hay marcada reducción de los conos con pérdida de la agudeza visual con los años.
Ojo y Visión
El cristalino aumenta su tamaño y se vuelve más rígido
Aparecen con frecuencia cataratas por depresión en la actividad de los fenómenos de deshidratación del lente.
Ojo y Visión
Presbicia: Pérdida de agudeza visual, se perciben peor los objetos cercanos y mejor los lejanos.
Sistema Endocrino
Sistema Endocrino
Sólo hay tendencia a la formación de adenomas.
La ADH se encuentra más activa frente a fenómenos de alteración osmótica mientras que la renina disminuye y la aldosterona aumenta.
La hormona del crecimiento (GH) disminuye su actividad, la prolactina no sufre mayores cambios.
Sistema Endocrino
No hay disminución de la secreción pancreática de insulina.
Pero se observa mayor resistencia de los tejidos periféricos a su acción
Sistema Endocrino
Con los años el tiroides se vuelve más fibroso y nodular.
Disminuye la secreción de T4
Con los años aumenta la tendencia a presentar nódulos tiroideos así como la incidencia de fenómenos autoinmunes contra el tiroides.
Sistema Endocrino
El nivel de hormona paratiroídea se encuentra incrementado para mantener los niveles de calcio
Por otro lado la calcitonina aunque disminuye su concentración mantiene su actividad.
Sistema Endocrino
El envejecimiento provoca incremento en la proporción de tejido conectivo y lipofucsina, apareciendo pérdida del contenido de esteroides en la zona fasciculata
Disminución de la secreción de hormonas esteroidales, las que se mantienen en el plasma por decremento de su metabolización.
Se pierde la capacidad de tolerar el estrés por disminución de la secreción de glucocorticoides.
Sistema Inmune
Sistema Inmune
La inmunidad del anciano presenta cambios que se traducirán en efectos clínicos mediados por su respuesta frente a los agentes infecciosos.
El timo se transforma en un órgano vestigial y puede presentar a edades avanzadas algunos nódulos funcionales, pero en general no hay cambios en los órganos linfoides.
Los macrófagos no presentan alteraciones pero debido a la reducción de los linfocitos T y a la reducción de la respuesta humoral, su función se ve deprimida.
Éstos cambios se traducen en un aumento de la tasa de infecciones, alteraciones autoinmunes diversas e incapacidad de ejercer control adecuado de clones celulares malignos.
Sangre y coagulación
Sangre y coagulación
Aunque la anemia se asocia al envejecimiento una inadecuada nutrición y la ausencia de patologías que conlleven a esta condición debería evitar la aparición de recuentos disminuidos de glóbulos rojos por el momento es controversial que la edad perse esté ligada al aumento de la ferritina o a la disminución de la hemoglobina.
El tiempo de protrombina y el TTPK no cambian con la edad. Pero el fibrinógeno aumenta sustancialmente, así como los factores VII, VIII y el dímero D que se encuentran en valores que alcanzan el doble de los hallados en jóvenes.
La VHS puede incrementarse con la edad sin traducir patología.
Sistema Cardiovascular
Sistema Cardiovascular
Es difícil discernir entre los cambios propios de la edad y las alteraciones derivadas de diversas patologías que se manifiestan a través de los años.
El corazón aumenta su tamaño y peso, presentando aumento del grosor de ambos ventrículos como respuesta a la resistencia periférica aumentada del adulto mayor.
Sistema Cardiovascular
El corazón del anciano es en términos generales capaz de mantener adecuadamente un gasto cardíaco suficiente para suplir las necesidades del paciente, pero su adaptación al estrés se reduce paulatinamente con el paso de los años.
El consumo de O2 máximo disminuye así como las frecuencias máximas en ejercicio.
Sistema Cardiovascular
A nivel miocárdico se deposita lipofucsina, hay degeneración celular con infiltración grasa que puede comprometer al sistema excitoconductor.
Puede aparecer infiltración amiloide, incremento de los depósitos de colágeno que provoca fibrosis y por ende rigidez ventricular.
El endocardio se adelgaza difusamente, las válvulas presentan calcificaciones y el tejido conductor tiene pérdida progresiva de su actividad marcapasos.
Sistema Cardiovascular
El corazón del anciano es en términos generales capaz de mantener adecuadamente un gasto cardíaco suficiente para suplir las necesidades del paciente, pero su adaptación al estrés se reduce paulatinamente con el paso de los años.
El consumo de O2 máximo disminuye así como las frecuencias máximas en ejercicio.
Hay disminución de la respuesta de los receptores b a lo cual contribuye la reducción de la actividad de la enzima adenilato ciclasa del músculo cardíaco.
El incremento de las presiones sistólicas y diastólicas con la edad es un hecho cuestionable, este fenómeno se observa en varios estudios de poblaciones de países desarrollados, pero no se ha objetivado en comunidades rurales del mismo modo.
Sistema Respiratorio.
Sistema Respiratorio
Los cartílagos costales presentan calcificaciones y la columna a menudo presenta cifosis marcada con aumento del diámetro antero-posterior del tórax, por cuanto la compliance de la pared muscular disminuye.
Hay aumento de la secreción mucosa de la pared bronquial, disminuye la elastina de la misma así como el colágeno.
Sistema Respiratorio
La capacidad vital y el VEF disminuyen hasta un 30% a los 80 años.
El esfuerzo espiratorio independiente de la voluntad disminuye por pérdida de elasticidad del árbol bronquial, el esfuerzo espiratorio dependiente de la ventilación disminuye en la medida que se pierde fuerza muscular en los músculos respiratorios.
Todos estos cambios repercuten en una disminución de la PaO2.

Resumen clase cambios 1 sin fotos

Estimados alumnos, os passo los power points sin fotos. Estan íntegros, tan sólo faltarian las fotos y dibujos.
Espero que os sean de utilidad.


CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y PATOLÓGICOS EN GERIATRIA Y DEMENCIAS 1.
Cambios asociados al Envejecimiento
Anatomía General
Entre los 30 y los 40 años se alcanza el máximo de altura, disminuyendo luego 5 a 6 cm. entre los 40 y 70 años (1.2 por cada década)
Este cambio es más acentuado en las mujeres.
Se explica por:
Cambios posturales (mayor flexión de cadera y rodillas). Predisposición a los flexos.
Disminución de la altura de los cuerpos vertebrales
Alteración de los discos intervertebrales.
Anatomía General
El peso alcanza su máximo a los 50 años y luego disminuye.
El compartimento de tejido graso sufre un aumento de 15 a 30% entre los 40 y 55 años para luego disminuir a aproximadamente un 20 % promedio.
Piel y Fanéreos
Fanéreos
Son formaciones epidérmicas queratinizadas comprenden:
pelos
uñas.
Piel
La piel, por su extensión, es el órgano más susceptible de recibir daño ambiental a través de los años, en especial por la acción de la luz solar.
Cambios:
Más delgada
Más seca
Más transparente
Menos elástica
Arrugada
Tinte amarillento
Piel
La Epidermis:
Sufre depresiones irregulares por pérdida de la polaridad de los queratinocitos
Disminución de los melanocitos
Tendencia a la displasia celular.

La Dermis:
Disminuye colágeno produciéndose arrugas
Pérdida de la elastina fibras elásticas
Incremento de los glicosaminoglicanos inducen la formación de pseudo elastina que da el color amarillento a la piel.

La Hipodermis:
Se ve adelgazada por la disminución del tejido graso.
Piel y Fanéreos
El tejido conectivo disminuye su contenido colágeno y los fibroblastos reducen su recambio.
Por pérdida del soporte elástico los traumatismos pueden provocar la ruptura de vasos capilares apareciendo y existe trasvasación de sangre con menor degradación.
A los 90 años el 70% de los adultos mayores presentan el llamado púrpura senil.

Fanéreos
Los folículos pilosos:
Se atrofian
Disminuyen su densidad
Se pierde la producción de pigmentos (disminución melanocitos)
Fanéreos
Las uñas:
Reducen su velocidad de crecimiento
Aumentan su grosor
Se vuelven opacas y más duras por aumento proporcional de la queratina (onicogrifosis)


Se caracteriza por:
Arrugas gruesas
Surcos cutáneos
Laxitud
Coloración amarillenta.